O assunto da presente “publicação” não trata da atividade física/exercício,
mas versa sobre algo que gera muitas dúvidas nas pessoas envolvidas com
atividade física/exercício: a síntese de
novo de lipídios (SDL) ou síntese de
novo de ácidos graxos. Ou seja, a transformação de carboidratos (também
proteínas, álcool) consumidos acima das necessidade calóricas diárias em
lipídios. Em seres humanos há dois sítios nos quais esse processo ocorre
predominantemente, o fígado e o tecido adiposo sendo o primeiro quantitativamente
o mais importante.
O fato de a Lei da Termodinâmica dizer que a “energia não ser criada nem
destruída, só transformada” levou inicialmente a se pensar que em termos
bioquímicos a SDL seria uma forma ajudar o corpo a armazenar mais energia já
que os lipídios conseguem ser estocados em maiores quantidades (e possuem mais
energia) em comparação aos carboidratos em nosso organismo (logo, ela seria uma
forma de aumentar as chances de sobrevivência!).
Contudo, estudos usando tanto calorimetria indireta como isótopos não
apoiaram essa visão demonstrando que apenas uma pequena parte das calorias
consumidas em excesso na forma de carboidratos chega a, efetivamente, ser
transformada em lipídios. Por exemplo, foi demonstrado que o consumo de 1000
kcal acima da necessidade energética diária na forma de carboidratos ao longo
de 3 semanas aumentou apenas em 2% o peso corporal (embora aumentasse em 10
vezes o conteúdo de gordura do fígado). Somente quando os carboidratos são
consumidos em excesso de forma totalmente “não natural” (7000 Kcal por dia
durante 10 semanas por um povo da Camarões -
África) é que a quantidade de gordura corporal parece aumentar
significativamente (12 quilos). Assim, passou-se a considerar que a SDL é uma
via muito dispendiosa em termos que produzir carboidratos (foi estimado em
ratos que ela consumiria o equivalente a 20-25% do conteúdo energético dos
carboidratos na transformação). Então, ao contrário do que a maioria das
pessoas acredita não é tão simples engordar a partir do consumo excessivo de
carboidratos.
A observação de que em patologias como a obesidade, síndrome metabólica,
esteatose hepática não alcóolica além de tecidos infectados por vírus ou
cancerosos trouxe “nova luz” a um potencial papel negativo da SDL. Nesse
particular tem se observado que realmente a via passa a acelerar e no fígado há
um grande aumento da produção de lipídios a partir de carboidratos. Contudo,
por ser uma via “dispendiosa” tem se discutido que, na verdade, a via funciona
como uma proteção: no final menos gordura acaba sendo armazenado do que seria caso
a conversão de carboidratos não fosse tão dispendiosa. Assim, o fato da SDL
estar aumentada nessas patologias/condições mencionadas acima, pode representar
uma defesa do organismo. No fim, parece que transformar o excedente energético
na forma de carboidratos em gordura pode evitar o pior.
Referências
1.
Ameer
– Metabolism Clinical and Experimental 63(2014), 895-902
2.
Solinas
– Molecular Metabolism 4(2015), 367-377
3.
Hellerstein
– Am J Clin Nutr 2001, 74, 707-8
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